Эволюция генов и геномов клеток

В историческом плане вопрос об эволюции генов является важнейшим, поскольку эволюция генов связана с истоками жизни вообще и ее совершенст-вованием в частности. Поскольку выявлена изначальная роль в происхождении жизни РНК, то предполагают, что начало эволюции генов датируется 3,5-4 млрд лет назад, когда сформировались первые молекулы РНК, которые каким-то образом детерминировали синтез белков, т. е. были первыми хранителями генетической информации. Однако когда выявилась необходимость в повыше-нии эффективности синтеза белков, способность кодирования генетической информации перешла к ДНК, которая стала главным хранителем генетической информации. Что касается РНК, то она оказалась между ДНК и белком, став «переносчиком» информации. Конечно, эта гипотеза не имеет доказательств. Тем не менее многие далее считают, что появление ДНК связано с усложнени-ем структуры клеток и, следовательно, необходимостью кодирования большого количества информации по сравнению с РНК. Другими словами, с началом участия ДНК в хранении генетической информации стал развиваться генетиче-ский код.
В последнее время большое внимание приобрела гипотеза, в соответст-вии с которой источником новых генов является рекомбинация эксонов, а так-же транспозоны, поступающие в геномы организмов.
Особый интерес в эволюционном плане представляет ДНК, которая не транскрибируется (эгоистическая ДНК). Казалось, должны быть какие-то фак-торы контрселекции, которые обеспечивают поддержание этой ДНК в клетках. Между тем такие факторы неизвестны. Тем не менее очень популярно предпо-ложение, что эгоистическая ДНК тоже является источником образования новых генов.
В обсуждении направления эволюции геномов известно два объяснения. Одни ученые предполагают, что увеличение геномов клеток в процессе эволю-ции организмов шло путем включения в ядерные структуры дополнительных копий генов, в то время как другие считают, что в эволюции шла дупликация уже образованных генов с последующей их дивергенцией. Доказательства включения генов в геномы отсутствуют, тогда как предположение о дуплика-ции и дивергенции генов имеет существенные обоснования, причем эти обос-нования исходят из данных о том, что многочисленные семейства белков коди-руются наборами родственнных генов.
Установлено, например, что в кодировании яичного альбумина цыплят участвует несколько генов. Лейкоцитарный интерферон человека кодируется девятью неаллельными генами, а 8-кристаллин цыплят — двумя генами.
Белок актин у насекомых и морских ежей контролируется тоже несколь-кими генами, причем для каждого актина в разных сократительных клетках су-ществует свой ген. Белки хориона контролируются тоже несколькими генами, причем объединенными в сложный кластер. Идентифицировано несколько ге-нов, кодирующих родопсины, обеспечивающие восприятие разных цветов. На-конец, иммуноглобулины также кодируются многими генами, например, у мы-шей тремя генами. Известны и другие примеры. Поэтому можно сказать, что синтез лишь нескольких белков контролируется одиночными генами. Напри-мер, одним геном кодируется синтез инсулина человека и кур. В подтвержде-ние предположения о дупликации и дивергенции генов и, следовательно, о ме-ханизмах увеличения геномов наиболее показательны данные об эволюции мультисемейства генов, кодирующих гемоглобины.
У морских червей, некоторых насекомых и рыб размеры глобиновой мо-лекулы, переносящей кислород, составляют всего лишь 150 аминокислотных остатков. У человека каждая молекула гемоглобина состоит из двух -полипептидных цепей и двух -полипептидных цепей.
Синтез гемоглобинов кодируется двумя несцепленными кластерами ге-нов. Кластер глобиновых генов локализован на 16 хромосоме и содержит два эмбриональных, а также два почти идентичных фетальных глобиновых гена. Второй кластер, располагающийся на хромосоме II, кодирует -глобины. Он состоит из -глобинового гена, одного эмбрионального -гена, двух фетальных генов, а также гена -глобина.
Исходя из данных о генетическом контроле глобинов и данных секвенирования глобиновых генов, предполагают, что самая первая дупликация гена, контролирующего синтез белка, являющегося предшественником гемоглобина, произошла 1 млрд лет назад, дав начало паре генов. Один ген из этой пары в ходе эволюции стал геном, контролирующим синтез миоглобина, другой развился в ген, контролирующий синтез гемоглобина. В последующем (около 500 млн лет назад) ген гемоглобина вновь подвергся дупликации, в результате чего возникли гены, контролирующие синтез гемоглобиновых цепей  и . Через некоторое время дальнейшей дупликации подвергся ген -цепи, что дало начало гену гемоглобина, синтезируемого только в эмбриональном периоде. Далее ген эмбрионального гемоглобина подвергся тоже дупликации, что дало начало уже гемоглоби-нам  и . Еще одна дупликация гена -цепи дала ген, кодирующий синтез -глобина (рис. 123). Таким образом, в результате серии тандемных дупликации исходный глобиновый ген стал на одной из стадий развития кластерами генов - и -глобинов.
Эволюция геномов ускоряется транспозируемыми элементами, которые обладают способностью наращивать геномы. Наконец, увеличению геномов способствует генетическая рекомбинация.
Один из принципиальных вопросов связан с познанием механизмов, пре-дупреждающих гены от дупликации в результате транскрипционной активации генов-«сосед ей». В недавнее время на примере D. melanogaster показано суще-ствование пограничных сегментов (последовательностей) ДНК, функционально изолирующих соседние гены. Длина последовательностей-изоляторов состав-ляет около 340 пар оснований. Не исключено, что такие последовательности существуют и у других организмов.