Поджелудочная железа — непарный орган, расположен- ный между желудком, двенадцатиперстной кишкой и селе- зенкой. Для нее характерна смешанная секреция. Большая часть железы вырабатывает пищеварительные ферменты, ко- торые в составе сока поджелудочной железы выбрасываются в двенадцатиперстную кишку. В этом заключается внешнесек- реторная функция. Между клетками, вырабатывающими пи- щеварительные ферменты, разбросаны небольшие группы клеток, называемые островками Лангерганса. У человека в поджелудочной железе насчитывают около 2 млн таких ост- ровков, в каждый из которых входят три вида клеток: альфа, бета и дельта. Наиболее многочисленны бета-клетки, секрети- рующие гормон инсулин, меньше альфа-клеток, секретирую- щих гормон глюкагон, а в дельта-клетках вырабатывается со- матостатин, идентичный соматостатину, вырабатываемому в нейронах гипоталамуса. Все гормоны поджелудочной железы по своей химической природе являются пептидами. Для пол- ноценного функционирования эндокринных клеток островков Лангерганса необходим нормальный уровень тиреоидных гор- монов, а также кортикостероидов. Около 60% клеток островков Лангерганса относятся к бе- та-типу и секретируют инсулин. Инсулин является полипеп- тидом, он состоит из двух цепочек аминокислот, связанных между собой в двух местах. В процессе биосинтеза инсулина в бета-клетках сначала образуется его предшественник — про- инсулин, из середины которого отщепляется часть молекулы, а два оставшихся фрагмента соединяются в двуцепочечную молекулу инсулина. Биологические эффекты инсулина заключаются в том, что он увеличивает поступление аминокислот, и особенно глюко- зы, из крови в клетки различных тканей. Это приводит к уси- лению энергетического обмена и синтеза белков. состоит в том, что он стимулирует образование из глюкозы ос- новного запасного сахарида нашего организма — гликогена. Гликоген образуется и хранится «на черный день» в печени. Инсулин активирует работу ферментов, соединяющих моле- кулы глюкозы в полимерную молекулу гликогена, и тормозит действие ферментов, расщепляющих гликоген. Таким обра- зом, после еды, когда уровень глюкозы в крови повышен, сек- ретируемый инсулин способствует быстрому поглощению глюкозы тканями для обеспечения их энергетических нужд и запасанию излишней глюкозы в виде гликогена в печени. В результате уровень глюкозы в крови возвращается к норме и тем самым ликвидируется основной стимул для выброса ин- сулина из клеток поджелудочной железы, и содержание инсу- лина в крови также быстро уменьшается до исходного. Поми- мо этого, инсулин ускоряет поглощение и отложение жиров в жировых депо организма. Для осуществления своего биологического эффекта инсу- лин должен связаться с рецептором, входящим в состав кле- точной мембраны. Образовавшийся комплекс инсулин — рецептор изменяет активность многих клеточных систем. В итоге содержание специальных белков-переносчиков глю- козы через мембрану возрастает в 5—10 раз, что приводит к увеличению скорости поступления глюкозы из крови в клет- ки в 20—40 раз. Секреция инсулина стимулируется повышенной концент- рацией глюкозы и аминокислот в крови, а угнетается адрена- лином, а также глюкагоном и соматостатином. Около 25% клеток островков Лангерганса относятся к аль- фа-типу и секретируют глюкагон. Глюкагон — одноцепочеч- ный пептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. По своим биологическим эффектам глюкагон является антагонис- том инсулина, повышая содержание глюкозы в крови, хотя он и не действует на поглощение глюкозы тканями. Основной ор- ган-мишень этого гормона — печень. Глюкагон связывается с рецепторами на поверхности клеток печени (гепатоцитов) и стимулирует распад гликогена до глюкозы, в результате чего ее содержание в крови возрастает. Кроме того, глюкагон сти- мулирует распад жиров и выход продуктов их распада в кровь. Усиленная секреция глюкагона происходит в том слу- чае, когда содержание глюкозы в крови падает и ее не хватает для обеспечения энергетических нужд организма. При высо- ком содержании глюкозы в крови поступление глюкагона в кровь снижается. Дельта-клетки островков Лангерганса расположены меж- ду альфа-клетками, занимающими периферическую часть островка, и бета-клетками, находящимися в его центральной части. Дельта-клетки секретируют гормон соматостатин, ко- торый уже был упомянут при описании гипоталамических гормонов. Выделяясь из клеток, соматостатин осуществляет местное действие, перемещаясь от клетки к клетке, т. е. па- ракринно. Возможно даже, что соматостатин не всегда выхо- дит в межклеточное пространство, а попадает в регулируемые им альфа- и бета-клетки по межклеточным мостикам. Функ- ция соматостатина в поджелудочной железе состоит в тормо- жении секреции как инсулина, так и глюкагона, участвуя тем самым в регуляции углеводного и липидного обмена. Недостаточная секреция инсулина бета-клетками подже- лудочной железы приводит к развитию сахарного диабета. Часто заболевание носит наследственный характер и проявля- ется до 30 лет на фоне нарастающего снижения активности бе- та-клеток; но часто диабет поражает и юношеский организм. Иногда причина диабета кроется не в нехватке инсулина, а в снижении числа рецепторов или в снижении чувствительнос- ти рецепторов к инсулину. У здорового человека содержание глюкозы в крови доволь- но постоянно и составляет примерно 80 мг на 100 мл крови, и, таким образом, в крови каждого человека постоянно циркули- рует чайная ложка глюкозы, которую можно моментально ис- пользовать. В ответ на поступление глюкозы с пищей из под- желудочной железы в кровь выбрасывается инсулин, обеспе- чивающий ее потребление тканями и отложение ее в печени. При сахарном диабете инсулина не хватает и глюкоза накап- ливается в крови. При возрастании ее содержания в крови приблизительно в 2,5 раза глюкоза начинает выводиться из организма с мочой. Таким образом, возникает самый извест- ный симптом диабета — появление сахара в моче, в то время как в тканях организма катастрофически не хватает глюкозы. Высокая концентрация глюкозы в моче приводит к увеличе- нию объема мочи, достигающего 3—4 л, а изредка 8—9 л/сут, вместо 2,0—2,5 л/сут у здорового человека. При этом больной постоянно испытывает чувство жажды и у него повышается аппетит. Так как сахар при диабете не может проникать в тка- ни, то роль основного источника энергии переходит к жирам. Однако мозг, потребляющий не менее 20% всей энергии, необ- ходимой организму, может использовать в качестве ее источ- ника исключительно глюкозу. Усиленный распад жиров при- водит к образованию вредных продуктов, в частности ацетона, закисляющих кровь. В результате этого дыханию больных ди- абетом присущ запах «гнилых груш». Происходит постоянное повреждение нейронов, что в тяжелых случаях заканчивается диабетической комой и смертью больного. Наиболее частыми осложнениями диабета выступают раз- личные поражения нервной системы: нарушается чувстви- тельность периферических нервов; в конечностях возникают чувства слабости, тяжести, жжения; возможны судороги; уменьшается объем мышц конечностей; страдает иннервация внутренних органов. Лечение диабета достаточно сложно, и необходима комплексная терапия, включающая в себя пра- вильную диету, применение инсулина, применение лекарств- стимуляторов бета-клеток, дозированные физические нагруз- ки. Хорошее знание эндокринологии позволяет врачам под- держивать в работоспособном состоянии больных сахарным диабетом, число которых только в России составляет около 8 млн человек. В развитых странах Европы и Америки рас- пространенность сахарного диабета достигла 6%. Возможно состояние, причины которого противоположны причинам возникновения сахарного диабета. При опухолях поджелудочной железы может выделяться слишком много инсулина, глюкоза быстро потребляется тканями и ее содер- жание в крови резко падает. То же самое происходит при пе- редозировке инсулина. В результате нейронам мозга не хвата- ет важнейшего «носителя энергии», и наступает инсулиновыи шок, который, если быстро не ввести больному глюкозу, мо- жет привести к его гибели.
